Para ilmuwan dari Departemen Biologi Hewan Universitas Malaga telah menemukan mekanisme seluler yang berasal dari fistula arterio-ventrikular koroner, anomali kongenital yang, pada kasus yang parah, dapat menyebabkan kematian.
José María Pérez Pomares, Profesor di UMA, dan juga anggota IBIMA-Plataforma BIONAND, telah melakukan penelitian ini bekerja sama dengan para peneliti Pusat Penelitian Kardiovaskular Nasional (CNIC) Madrid, Rumah Sakit Bersalin dan Anak Malaga, Pusat untuk Penelitian Medis Terapan (CIMA) Pamplona, dan Rumah Sakit Necker dan Institut Pasteur/Imagine Paris. Hasilnya telah diterbitkan dalam jurnal ilmiah Kedokteran Eksperimental dan Molekuler, dari perusahaan penerbitan bergengsi Nature.
Koneksi yang menyimpang
Fistula koroner adalah hubungan menyimpang antara pembuluh darah yang berbeda dari sistem koroner, arteri atau vena besar (aorta, paru atau cava) atau bagian lain dari jantung, seperti biliknya (atrium dan ventrikel). Fistula koroner yang paling umum adalah jenis yang terakhir ini, yang menghubungkan satu arteri koroner ke bagian dalam jantung, jenis fistula yang telah dipelajari oleh para peneliti dari University of Malaga ini.
Diperkirakan bahwa antara 0,21 dan 5,8 persen populasi memiliki anomali koroner, dan antara 0,1 dan 0,2 persen pasien yang menjalani pemeriksaan medis arteri koroner mereka memiliki fistula. “Tingkat kejadiannya relatif rendah, meskipun kami harus mempertimbangkan bahwa, dalam banyak kasus, keberadaan cacat ini tidak terdiagnosis”, Pérez Pomares menjelaskan.
Sementara fistula seringkali kecil dan tidak menyebabkan kondisi atau komplikasi serius, memungkinkan mereka yang terkena dampak menjalani kehidupan normal, fistula terbesar dapat dikaitkan dengan komplikasi serius, seperti endokarditis – infeksi jaringan yang menutupi jantung secara internal, hipertrofi atau dilatasi. dinding ventrikel atau kematian mendadak.
“Patologi berkorelasi dengan kondisi jantung lainnya; spektrumnya sangat bervariasi”, kata Profesor di UMA.
Diagnosis dini
Diketahui bahwa kelainan bawaan ini muncul selama perkembangan embrionik, meskipun sejauh ini informasi tentang asalnya masih terbatas.
Oleh karena itu, Pérez Pomares, yang mengetuai Working Group on Development, Anatomy & Pathology dari European Society of Cardiology selama dua tahun (2018-2020), telah memimpin salah satu dari sedikit penelitian yang menjelaskan penyebab cacat ini, sebuah penelitian yang mungkin membantu meningkatkan diagnosis dini dari jenis anomali ini dan patologi terkait lainnya.
Hasil menunjukkan bahwa munculnya diskontinuitas di dinding ventrikel terletak pada asal cacat koroner ini.
Profesor di UMA menunjukkan bahwa ruang jantung memiliki tiga lapisan jaringan: endokardium, jaringan paling dalam; miokardium, lapisan tengah yang tebal, yang memungkinkan kontraksi atrium dan ventrikel dan, karenanya, sirkulasi darah; dan epikardium, yang menutupi permukaan luar organ.
Ketika endokardium dan epikardium secara anomali bersentuhan selama tahap awal perkembangan embrionik, biasanya karena miokardium yang memisahkan kedua lapisan ini menghadirkan daerah yang lebih tipis atau zona berpori yang tidak normal, sambungan dihasilkan antara permukaan dan bagian dalam jantung, yang akan matang dalam fistula.
Dalam melakukan penelitian ini, tim Pérez Pomares bekerja pada model hewan percobaan dan genetik, tetapi mereka juga dapat mempelajari sampel manusia dari kasus khusus fistula koroner pediatrik. Sampel ini diperoleh melalui informed consent untuk tujuan penelitian. Hasilnya membuka pintu untuk mengidentifikasi gen kandidat baru untuk diagnosis dini anomali kongenital ini dan risiko terkaitnya.
Sumber:
Referensi jurnal:
Palmquist-Gomes, P., dkk. (2023). Asal fistula arterio-ventrikular koroner kongenital dari anomali perkembangan epikardial dan miokard. Pengobatan Eksperimental & Molekuler. doi.org/10.1038/s12276-022-00913-x.